une fatigue centrale : liée à des altérations au niveau du système nerveux central et des voies nerveuses. La fatigue centrale est due à une diminution de l'activation nerveuse, qui implique une activation sous-optimale du muscle (Jones et Bigland-Ritchie, 1986). Elle se caractérise par la baisse de la vitesse de conduction des influx nerveux, par l’incapacité à conduire un potentiel d'action de manière répété à la partie présynaptique de la jonction neuromusculaire, et par l’altération de l'excitabilité du motoneurone (Green, 1990, Fuglevand et al. 1993). Ce type de fatigue à été observé lors de contractions soutenues mais n'interviendrait pas dans le cas d’exercices de type intermittent (Duchateau et Hainaut 1985). |
une fatigue périphérique : dont les facteurs peuvent se situer au niveau de trois mécanismes différents (Hultman et al. 1990) : - insuffisance de substrats énergétique pour une fourniture optimale d'ATP aux ponts d'acto-myosine, ou aux autres réactions parallèles telles que les pompes Na+/K+, ou la recaptation du Ca²+ dans les réticulum sarcoplasmiques, - inhibition de l'un de ces processus par les produits finaux des réactions de production d'énergie, - altération du couplage excitation-contraction à différents niveaux, depuis le potentiel d'action de surface, jusqu'à la libération de Ca²+ par les réticulum sarcoplasmiques. |
Ces mécanismes de base dépendent de l'intégrité cellulaire qui peut être perturbée par divers paramètres, tels que : les variations d'eau et d'électrolytes, la température, le pH, la déplétion de substrats et l'accumulation de métabolites (Poortmans, 1983).
Le facteur qui a le plus souvent été impliqué dans le mécanisme de la fatigue est la perturbation de l'équilibre énergétique au niveau cellulaire. Il est admis (Edwards 1991) d'une part que la force diminue lorsque la demande d'énergie (hydrolyse de l'ATP) excède le taux de resynthèse d'ATP, et d'autre part, que les métabolites produits lors de la contraction (ADP, AMP, IMP, Pi, H+, NH3²+) ont une influence sur la production de force. Influence soit directe sur le matériel contractile par inhibition de l'excitation ou de la contraction (Donaldson et Hermansen, 1978, Hibberd et al. 1985, Cooke et Pate, 1990), soit indirecte par l'inhibition des voies biochimiques de fourniture d'énergie, telle que la glycolyse anaérobie (Hultman et Sjohölm, 1983).
Mais la perturbation de l'équilibre énergétique, n’est pas la cause unique de la fatigue, des facteurs métaboliques et non métaboliques interviennent également :
- facteurs métaboliques : il existe une corrélation entre les niveaux de force et l’altération des métabolites intracellulaires (notamment Pi), pendant et après une contraction maximale volontaire de 2 à 4 minutes (Baker et al. 1993, Wilson et al. 1988), ce qui suggère que la réduction de force peut provenir d'inhibitions du processus de contraction par des métabolites intracellulaires.
- facteurs non métaboliques : sur des protocoles de plus longue durée (15 à 20 min), le temps de récupération de la force est plus long (Baker et al. 1993), bien qu'il n'y ait aucun ralentissement de la récupération des métabolites. Ce seraient donc des facteurs non métaboliques qui auraient causé la fatigue pendant la contraction de longue durée. Ces facteurs impliqueraient des perturbations au niveau du couplage excitation-contraction, et donc la réduction de force (Baker et al. 1993), par exemple à travers une diminution du niveau d'activation musculaire, comme cela a été suggéré par Duchateau et Hainault (1985).
La fatigue aurait donc des causes diverses, selon le type, l'intensité et la durée de la contraction.
Fatigue et acidose :
Lors d’exercices brefs et intenses, ce sont les processus aboutissant à la formation du pyruvate qui vont libérer l’énergie nécessaire à la contraction, la formation de lactate n’intervient que pour faire jouer au pyruvate le rôle d’accepteur d’H+, permettant de ce fait l’oxydation du NAD (Lacour 1992).
La concentration de lactate intra-musculaire peut ainsi augmenter de 20 à 30 fois par rapport aux valeurs de repos, et la libération d’H+ qui l'accompagne, provoque une chute de pH musculaire de 0.4 à 0.5 unités (Sahlin, 1986). On peut ainsi atteindre des valeurs de pH musculaire de 6.4 à 6.6 (pH de repos : 7.0) (Hermansen et Osnes, 1972, Harris et al. 1977, Cheetham et al. 1986, Wilson et al. 1988, Gaitanos et al. 1993, Mc Cartney et al. 1986).
Pour ce type d’exercice, l'énergie provient aussi bien de la dégradation de la créatine phosphate (PCr) que de l'utilisation anaérobie du glycogène, on note en effet :
- une importante sollicitation de la PCr, qui peut diminuer jusqu'à 57% suite à un sprint de 6s. (Gaitanos et al. 1993) et qui est presque totalement épuisée après 10s d'un exercice supra-maximal (Jacobs et al. 1983, Jones et al. 1985)
- une importante sollicitation de la glycolyse anaérobie qui peut participer à hauteur de 50% à la production totale d'énergie pendant un exercice intense de 6s (Boobis et al. 1983, Gaitanos et al. 1993). Ce qui a pour conséquence une augmentation considérable de la concentration de lactate musculaire et sanguin (Jacobs et al. 1983, Jones et al. 1985, Gaitanos et al. 1993).
Il existe une proportionnalité directe entre la quantité de travail fournie au cours d’un exercice supramaximal et la concentration maximale de lactate sanguin [LaS] (Lacour et al. 1990 in Lacour 1992).
Les valeurs de la lactatémie vont de ce fait varier suivant l'intensité et la durée de l'exercice, et peuvent atteindre :
- 6.8, 13.9 et 16.8 mmol.L-1 à la suite de sprints de 15, 30 et 40m, séparés d'un intervalle de repos de 30s (Balsom et al. 1992a)
- 11.5 mmol.L-1 après 5 sprints de 6s avec une récupération de 30s (Wootton et Williams 1983).
- 10.6 mmol.L-1 sur des sprints de 6s, avec 5 min de récupération, (Mercier et al. 1991).
- 12.6 mmol.L-1 après 9 sprints de 6s, avec 30s de récupération (Gaitanos et al. 1993).
- 17.7 mmol.L-1 après 10 sprints de 6s, avec 30s de récupération (Hollmyard et al. 1988).
- 17.2 mmol.L-1 après 15 sprints de 40m, séparés de 30s de récupération (Balsom et al. 1992b).
Pour ce type d’exercice, la participation importante du métabolisme anaérobie lactique, ainsi que l’élévation de la lactatémie et la baisse du pH qui en résultent, vont induire l'apparition de la fatigue et ainsi affecter la performance (Hermansen, 1981, Tesch, 1980).
Ainsi la diminution de puissance enregistrée lors de ce type d'effort a souvent été associée à une lactatémie élevée. En effet l'accumulation d'acide lactique dans le muscle entraîne des perturbations (notamment des concentrations ioniques de Na+, K+, Ca²+, Mg²+, Cl-) qui contribuent à l'apparition de la fatigue musculaire (Jones 1990, Kowalchuk et al. 1988), et cela par un effet direct des ions H+ sur le mécanisme contractile, ou indirect sur le processus de production d'énergie (Hermansen 1981).
Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer l'effet de l'accumulation de l'acide lactique et des ions H+ sur l'altération du processus de contraction : les ions H+ seraient responsables d'une diminution du temps de relaxation (RT) et d'une diminution de la tension musculaire développée (Sahlin, 1983), probablement par l'effet direct de H+ sur le processus de contraction au niveau de :
- l'activité de la myosine-ATPase (Donaldson et Hermansen, 1978),
- des sites de liaison du calcium sur la troponine (Hermansen, 1981),
- de la libération du calcium par les réticulum sarcoplasmiques (Nakamura et Schwartz, 1972).
L'effet indirect de l'acidose sur la contraction musculaire, résiderait dans l'inhibition de la glycolyse anaérobie au niveau de la phosphofructokinase (PFK) par les ions H+ (Sahlin, 1991), ce qui laisserait supposer qu’en situation d’acidose, il y aurait une diminution de l'énergie provenant de la glycolyse anaérobie. Cet effet a été mis en évidence dans certaines études où la partie finale de l'exercice (séries de sprints de 30s et de 6s) est marquée par une stabilisation de la concentration musculaire de lactate et de glycogène. Ceci laisse supposer que la glycolyse anaérobie a été inhibée, et que l'énergie fournie durant les derniers sprints provient essentiellement de la PCr (Gaitanos et al. 1993), et des processus aérobies (Gaitanos et al 1993, Mc Cartney et al. 1986).
Cependant d'autres études montrent que le pH ne limite pas la glycolyse anaérobie (Sahlin, 1991, Hultman et al. 1990, Katz et al. 1986), car même si la chaîne glycolytique est sensible à l'acidose, l'inhibition de la PFK peut être levée par les produits de la dégradation de l'ATP (ADP, AMP, IMP, Pi) (Dobson et al. 1986, Sahlin, 1986, 1991, Katz et al. 1986).
De plus, l’acidose et la fatigue n'auraient pas une relation causale comme cela a été suggéré (Klaussen et al. 1972, Karlsson et al. 1975), car si la force et H+ sont étroitement corrélés durant l'exercice, la restauration de la force s’effectue plus rapidement que la diminution de la [H+] après l'exercice (Baker et al. 1992, 1993, Wilson et al. 1988, Tesch et Wright, 1983). On observe ainsi une restauration presque complète de la force après 2 min de récupération d'une contraction isométrique maximale, en dépit d'une concentration intra-musculaire d'H+ encore élevée (Sahlin et Ren, 1989, Sahlin, 1991, Baker et al. 1993). L'acidose ne peut être considéré comme le seul facteur impliqué dans la réduction de la force.
Concentration de lactate sanguin : [Las]
La mesure de [LaS] est généralement utilisée comme indice reflétant de l’évolution des paramètres de la performance musculaire et de la fatigue, mais également des processus énergétiques et métaboliques impliqués au cours d’exercices intenses.
La [LaS] résulte d'un équilibre entre la diffusion du lactate musculaire vers la circulation et son élimination, cette concentration étant dépendante de l’intensité de l’exercice, donc de la production au niveau musculaire et du temps de récupération donc de son élimination (Astrand et Rodhal. 1973 ; Rieu 1987).
Il semble exister une capacité maximale de libération du lactate musculaire, la concentration de lactate musculaire, et le relargage du lactate dans le sang, ont une relation linéaire jusqu'à une concentration de 4 à 5 mmol.L-1. Au delà de cette valeur la quantité de lactate déversée dans le sang se stabilise même si la concentration musculaire de lactate continue d'augmenter (Jorfeldt, 1978).
Par conséquent la mesure de LaS peut témoigner de la contribution de la glycolyse anaérobie durant l'exercice, mais ne constitue pas un bon indice de prédiction de la performance lors de l'exercice intermittent intense (Balsom et al. 1992b). Il n’y a en effet aucune différence significative au niveau de la [LaS] entre les trois conditions de récupération (30, 60, et 120s), après 6 sprints de 40 m alors que les performances sont significativement différentes (Balsom et al. 1992b). De plus, lors de la récupération de 120s il n'y a pas de diminution significative de puissance après le 6ème sprint malgré l'augmentation de lactatémie jusqu'à 10 mmol.L-1.
Fatigue et type de fibres :
L'intensité et la durée de l'effort vont déterminer le recrutement des fibres (spatial et temporel) et ainsi conditionner l'apparition plus ou moins précoce de la fatigue. Pour les exercices de musculation, les fibres rapides ou fast twitch (FT), vont être sollicitées si la charge à déplacer est importante ou si une charge plus faible est déplacée à grande vitesse (Fleck et Kraemer, 1987).
Pour beaucoup l'expression de la force maximale d'un muscle mixte implique le recrutement des FT et des fibres lentes (ST) (Belanger et Mc Comas, 1981), indépendamment de la puissance et de la vitesse développée (Green, 1986). Pour Sargeant, (1994), les deux types de fibres contribuent au développement de la puissance, à condition que la vitesse de raccourcissement maximale des fibres les plus lentes ne soit pas dépassée.
La force musculaire, la résistance à la fatigue, la récupération d'un exercice de courte durée et la capacité à réaliser un exercice prolongé sont fortement influencés par le profil métabolique des muscles actifs, profil dépendant de la proportion des différents types de fibres musculaires, de la densité de capillarisation et de l'activité enzymatique (Tesch et al. 1983). Les FT sont capables de produire des taux élevés d'ATP via la glycolyse et la glycogénolyse (Essen et Henriksson, 1983), grâce à la supériorité de l'activité des enzymes spécifiques (Thorstenssen et al. 1977, Essen et al. 1984, Sahlin, 1986). Cette spécialisation métabolique permet de faire face aux exigences des efforts brefs et intenses, où de grandes quantités d'énergie sont requises dans des délais très courts, pour développer des puissances élevées.
De nombreuses études ont ainsi mis en évidence la supériorité de la puissance développée par les FT par rapport aux ST (Faulkner et al. 1986), ainsi qu'une corrélation positive entre le pourcentage de fibres rapides d'un muscle et la puissance générée (Thorstenssen et al. 1977, Coyle et al. 1979) surtout lors de contractions maximales où la vitesse de contraction est relativement élevée (Komi et Tesch, 1979, Viitasalo et Komi, 1978).
Les muscles considérés comme « rapides », composés d’une proportion élevée de fibres FT, sont moins résistants à la fatigue. Une étroite corrélation a été établie entre le pourcentage de fibres FT et l'augmentation de lactates sanguins (Dudley et al. 1983). Les muscles riches en fibres FT montrent une réduction de PCr plus importante, et une plus grande accumulation de lactate à la suite de contractions répétées, et pendant la récupération, le retour aux valeurs de repos de la PCr et du lactate se fait plus lentement dans les fibres FT (Tesch, 1980).
Ces différences sont accompagnées d'une plus grande diminution de la force chez les sujets présentant une composition élevée en fibres FT, à la suite de contractions répétées (Tesch, 1980, Colliander et al. 1988), et d'une restauration moins importante de la force durant la récupération entre les séries (Colliander et al. 1988).
En condition d’acidose, les fibres FT sont plus sensibles à la diminution du pH et subissent une plus grande réduction de force, que les fibres ST Donaldson (1983).
Fatigue et EMG de surface :
L'électromyographie (EMG) de surface est une technique non-invasive, permettant d’évaluer la fatigue musculaire, à travers l'enregistrement de l'activité électrique des muscles actifs. A la suite d'un exercice musculaire épuisant, réalisé à contraction maximale ou sous maximale, il y a une altération de la performance, qui s'accompagne de modifications du signal EMG de surface (Jurrel 1998).
Au niveau des paramètres fréquentiels, une contraction volontaire soutenue (> à 20% MVC) entraîne un glissement du spectre EMG vers les basses fréquences, avec diminution des hautes fréquences (Bigland-Ritchie et al. 1981, Lindstrom et al. 1970, Naeije et Zorn, 1981, Petrofsky et Lind, 1980).
On observe également des modifications des différents paramètres relatifs à l'amplitude (EMGi) ou à la puissance du signal (RMS), qui auront une réponse variable suivant l’intensité de la contraction, la valeur RMS semble ainsi corrélée à la force de contraction.
La valeur RMS est généralement calculée, à un instant t pendant l’intervalle de temps T.
La RMS représente à peu près la même entité que l’EMGi. C’est aussi la valeur efficace du signal. Si l’on se base par exemple sur le modèle mathématique d’EMG de surface proposé par De Luca (1985), la RMS et l’EMGi dépendent du nombre et de la fréquence de décharge des unités motrices ainsi que de la surface des potentiels des unités motrices. La RMS dépend aussi du degré de synchronisation entre les décharges, mais n’est pas sensible à certains phénomènes d’annulation de signaux, dus à la superposition des potentiels élémentaires ce qui n’est pas le cas de l’EMGi.
Pour des contractions sous-maximales soutenues, la valeur RMS augmente en début d’exercice, puis décroît avec la diminution de production de force (Bigland-Ritchie et al., 1986).
Les facteurs responsables de l’augmentation initiale de l’amplitude du signal EMG au cours de ce type d’exercice sont : le recrutement d’un plus grand nombre d’UM (spatial et temporel), la synchronisation entre les UM, et une alternance de leur fréquence de décharge (De Luca et Van Dyk 1975, Bigland-Ritchie et al. 1986). Ceci afin de maintenir un niveau de force suffisant pour mobiliser la charge.
Pour des contractions maximales soutenues une diminution constante de l’amplitude du signal EMG est observé (Bigland-Ritchie et al. 1983).
Il semble que les modifications du spectre EMG sont étroitement liées aux processus provoquant la fatigue (Naeije, 1984, Lindstrom et al. 1977). En effet, durant l'exercice les modifications biochimiques provoquent une diminution de la vitesse de conduction du potentiel d'action musculaire. Les changements vers les basses fréquences refléteraient le ralentissement de la propagation du potentiel d'action le long de la membrane musculaire (Lindstrom, 1970, in De Luca et al 1983, Stulen et de Luca, 1981, Mortimer et al. 1970, Komi, 1983).De plus, un recrutement d'unités motrices supplémentaires non fatiguées, pourrait expliquer l'augmentation des basses fréquences (Maton, 1981), ainsi que l'augmentation de l'EMGi (EMG intégrée) (Vøllestad et al. 1990).
La diminution de la fréquence de la puissance moyenne (MPF) est plus marquée chez des sujets possédant un pourcentage élevé de fibres FT (Komi et Tesch, 1979), la réduction de la force et de la MPF seraient liées à une plus grande fatigue des fibres FT (Komi et Tesch, 1979).
De nombreuses études ont associé les modifications du signal myoélectrique durant la fatigue musculaire aux processus métaboliques, et l'accumulation des lactates musculaires est l'un des principaux phénomènes biochimiques qui accompagne les modifications du signal EMG.
La baisse du pH musculaire est concomitante à la diminution de la fréquence médiane du spectre EMG (De Luca et al. 1983); à la diminution de la fréquence de la puissance moyenne (MPF) (Tesch et al. 1982, in Komi, 1983) à l'augmentation des fréquences basses (Beliveau et al. 1990), et à l'augmentation de l'EMG (Vøllestad et al. 1990)
Ces relations n'indiquent toutefois pas un lien de causalité (Komi, 1983), car l'évolution des variables métaboliques mécaniques et myoélectriques durant la période de récupération est différente, la restauration de la force se fait rapidement au début de la période de récupération; et s'accompagne de la récupération de la MPF (Beliveau et al. 1990), et du rapport H/L (Edwards, 1981), et cela malgré un pH musculaire bas.
Le pH intra-cellulaire ne serait donc pas le facteur déterminant des altérations myoélectriques observées sur le muscle fatigué.
Tous ces résultats indiquent que les modifications métaboliques, mécaniques et électriques sont liées entre elles durant la fatigue musculaire, et que le signal EMG est le témoin direct de celle-ci, étant donné que la récupération du signal EMG est concomitante à celle de la performance musculaire après un exercice dynamique intense (Kyoon et Naeije, 1988).
Il semble qu’il n y ait aucune différence significative au niveau de l’activité EMG des muscles quadriceps, entre un exercice monoarticulaire d’extension du genou, et un exercice pluriarticulaire sur presse (Alkner et al. 2000). De plus l’activité EMG du muscle vastus lateralis est linéaire en fonction de la charge, et celle du vastus medialis curvilinéaire, pour les deux exercices (Alkner et al. 2000).
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